野蔷薇含服液治疗中老年口腔粘膜病73例

口腔粘膜病病情缠绵 ,较难治愈。近年来用中草药野蔷薇含服液对口腔粘膜病 (口腔溃疡、扁平苔藓等 )治疗取得明显效果 ,现报道如下。1　临床资料1 .1　一般资料门诊收治 73例患者中男 36例 ,女 37例 ;年龄 8～ 70岁 ,其中 40～ 70岁共 44人 ,占 60 .3%。另设脉舌等无异常的正常对照组 2 0人。1 .2　中医辨证根据 1 985年 6月修订的中医虚证辨证参考标准[1 ] 分型 ,73例虚证患者中脾气虚 2 5例 (其中伴气滞 5例 ) ,脾阴虚 1 5例 (其中伴气滞 3例 ) ,气阴两虚 2 6例 ,肝肾阴虚 6例 ,心阴不足 1例。1 .3　西医辨病以《实用口腔粘膜病学》[2 ] …     

益气清热活血方治疗慢性萎缩性胃炎及其癌前期病变的临床研究

目的 气虚血瘀热郁是慢性萎缩性胃炎及胃癌前期病变的病理基础,制定益气活血清热方,设胃宁冲剂为阳性对照组,观察该方对慢性萎缩性胃炎及其癌前期病变的临床疗效。方法 治疗组64例,对照组63例,3个月为1个疗程,服药2个疗程。结果 治疗组3个月、6个月有效率为75.0%、95.3%,均显著高于对照组的52.4%、63.5%（P＜0.01）;治疗组对胃镜、萎缩、肠化的疗效均显著高于对照组（P＜0.05）,而对炎症的改善作用2组差异无显著性。治疗后2组症状积分比较,治疗组痞满、纳差、嗳气、便溏积分及总积分均显著低于对照组（P＜0.05）;治疗后治疗组萎缩、肠化、异型增生积分均较治疗前显著下降（P＜0.01）,对照组萎缩、肠化积分也较治疗前显著下降（P＜0.05）,而治疗组积分又显著低于对照组（P＜0.05）。结论 益气活血清热方对慢性萎缩性胃炎及其癌前期病变有较好的临床疗效。     

儿宝颗粒对幼龄厌食大鼠模型CCK-8的调节作用

目的研究幼龄厌食大鼠中枢及外周八肽胆囊收缩素(CCK-8)的含量变化以及运脾方药对它们的调节作用.方法模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄厌食大鼠模型,用儿宝颗粒治疗,运用放免检测技术测定动物下丘脑及外周血中CCK-8的含量.结果模型动物下丘脑和血浆CCK-8浓度分别为(122.57±31.79)pmoL/g和(506.88±113.32)pg/mL,显著高于正常组(89.15±17.94)pmoL/g(P＜0.05)和(253.76±65.09)pg/mL(P＜0.05);摄食量明显下降,持续3周以上;大小剂量治疗组摄食量均增加,下丘脑及血浆CCK-8含量恢复正常.结论幼龄厌食大鼠模型中枢和外周CCK-8浓度增高,运脾方药对此有明显的抑制作用.     

丙肝宁对动物实验性肝损伤的保护作用

目的 研究中药复方丙肝宁的保肝作用。方法 采用Ｄ－Ｇａｌ造成大鼠的急性肝损伤模型和ＣＣＩ４所致慢性肝损伤模型。结果 丙肝宁２个剂量组对Ｄ－Ｇａｌ造成大鼠的急性肝损僵模型和ＣＣＩ４所致慢性肝损伤模型的血清酶活性均具有明显的抑制作用（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,病理检查结果表明,丙肝宁２个剂量组对Ｄ－Ｇａｌ造成大鼠的急性肝损伤模型和ＣＣＩ４所致慢笥肝损伤模型的肝脏病理形态的改变具有明显的改善作用。结     

仁术健胃颗粒逆转胃癌前期病变的临床研究

目的观察仁术健胃颗粒对胃癌前病变的逆转作用。方法将１２０例符合诊断标准的胃癌前期病变患者,随机分为仁术健胃颗粒治疗组８０例和胃复春对照组４０例进行临床疗效观察。结果①综合疗效：治疗组总有效率为９１．２５％,对照组为７５．００％,经统计学处理,差异有显著性（Ｐ〈０．０５）;②治疗组胃镜及对萎缩、肠化、异型增生的疗效分别为７１．２５％、７７．５０％、７９．４９％、８８．４６％,对照组为５２．５０％、６     

从瘀热辨治子痈的临证思路与经验——周仲瑛教授瘀热病机男科运用

国医大师周仲瑛教授结合多年的临床经验对"瘀热"病机理论进行较为系统的论述。在周仲瑛教授指导下,通过文献分析,结合临床实践,初步探讨子痈瘀热的病机概念、临床表现、辨证思路、组方用药特点,并举案例说明,以更好丰富"瘀热"理论,也为子痈的辨证施治提供新的思路。     

金荞麦药理作用及临床应用研究进展

对近5年来金荞麦的药理作用及临床应用的新进展作一总结,以期为金荞麦的进一步运用与研发提供参考依据。参考文献39篇。     

参白解毒方抑制HCT116细胞增殖的药效及机制

目的 探讨参白解毒方（SBJDF）抑制结直肠癌（CRC）细胞HCT116增殖的药效及机制。方法 利用参白解毒方（0、0.25、0.5、1、2、4 g·L^-1）处理HCT116细胞48 h，噻唑蓝（MTT）比色法检测参白解毒方对HCT116细胞活力的影响，分别设置空白组、参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组，倒置显微镜观察参白解毒方对HCT116细胞形态的影响，克隆形成实验观察参白解毒方对HCT116细胞增殖能力的影响，JC-1探针检测参白解毒方对HCT116细胞线粒体膜电位（Δψm）的影响，流式细胞仪检测HCT116细胞周期分布和细胞凋亡率，蛋白免疫印迹法（Western blot）分析参白解毒方对细胞周期，抗凋亡以及核转录因子-κB（NF-κB）信号通路相关蛋白的影响。结果 参白解毒方有效抑制HCT116细胞活力，引起细胞形态改变，呈浓度依赖性；与空白组比较，参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组克隆形成率均明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（2、4 g·L^-1）组诱导HCT116细胞发生G₀/G₁期阻滞（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组周期蛋白D₁（CyclinD₁）表达明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（2、4 g·L^-1）组细胞周期蛋白A₂（CyclinA₂），周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（4 g·L^-1）组周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）表达显著下降（P<0.01）。与空白组比较，参白解毒方（2、4 g·L^-1）组课诱导HCT116细胞凋亡，并下调抗凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关xl蛋白（Bcl-xl）表达（P<0.05，P<0.01），降低HCT116细胞线粒体膜电位；与空白组比较，参白解毒方（2、4 g·L^-1）组可下调NF-κB信号通路相关蛋白IκB激酶α（IKKα）、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、磷酸化p65蛋白（p-p65）的表达（P<0.05，P<0.01）。结论 参白解毒方有效抑制HCT116细胞增殖，其机制可能通过抑制HCT116细胞NF-κB信号通路的激活，引起细胞周期阻滞，诱导细胞凋亡。     

中西医联合治疗糖尿病肾病

中医认为,糖尿病肾病(消渴肾病)以本虚为主,虚和瘀贯穿了疾病的始终.治疗上不能一味追求西药强化治疗,应当中西医结合攻补兼施,增强疗效,减轻不良反应.从中西医角度分析糖尿病肾病的发病机制及其治疗进展,发现糖尿病肾病的发病机制从中医及西医的角度解释是相通互补的,并且中医联合西医治疗糖尿病肾病有着相辅相成的作用.中医联合西医治疗糖尿病肾病可延缓糖尿病肾病的进展,并且可以减少低血糖的风险和西药带来的毒副作用.     

章亚成教授辨证治疗恶性淋巴增殖性疾病顽固性盗汗

章亚成教授认为,恶性淋巴增殖性疾病(MLPD)的治疗在于使原本失衡的阴阳气血重新恢复动态平衡,患者表现出的顽固性盗汗也可理解为相同病因病机所生,应同样以“和法”为基本治疗原则.对于MLPD且顽固性盗汗的用药,强调在辨证的基础上使用较平和的药物以纠其偏,如对于营卫不和之证,选用桂枝配白芍,一散一收,调和营卫;对于血瘀之证切不可盲目选用攻利破瘀之品免伤正气,而以和血为上;对于邪热之证,不可过用寒凉之品伤及阳气,而应透热固表,佐以清热,选药以药性平和为先.